INFLAMACION: TIPOS Y DESCRIPCION DE CADA UNA DE LAS ETAPAS

INFLAMACION.

Tipos y descripción de las etapas.

La inflamación (del latín inflammatio: encender, hacer fuego) es la forma de manifestarse de muchas enfermedades. Se trata de una respuesta inespecífica frente a las agresiones del medio, y está generada por los agentes inflamatorios. La respuesta inflamatoria ocurre sólo en tejidos conectivos vascularizados y surge con el fin defensivo de aislar y destruir al agente dañino, así como reparar el tejido u órgano dañado. Se considera por tanto un mecanismo de inmunidad innata, estereotipado, en contraste con la reacción inmune adaptativa, específica para cada tipo de agente infeccioso.

 La inflamación se denomina en medicina con el sufijo -itis (faringitis, laringitis, colitis, conjuntivitis...). El mayor problema que surge de la inflamación es que la defensa se dirija tanto hacia agentes dañinos como a no dañinos, de manera que provoque lesión en tejidos u órganos sanos.

Agentes inflamatorios

• Agentes biológicos: bacterias, virus, parásitos, hongos; las células de mamíferos disponen de receptores que captan la presencia de microbios; entre los receptores más importantes están los receptores de tipo Toll, que detectan la presencia de bacterias, virus y hongos, y desencadenan vías de señalización que estimulan la producción de diferentes mediadores
• Agentes o condiciones que producen necrosis de los tejidos afectados: las células necróticas liberan moléculas que activan la respuesta inflamatoria, como ácido úrico, ADP o incluso ADN; entre estos agentes tenemos:
• Agentes físicos: radiaciones, frío, calor, rayos UV;
• Agentes químicos: venenos, toxinas;
• Traumatismos y cuerpos extraños, que inducen inflamación porque dañan los tejidos (necrosis) o aportan microbios;
• Alteraciones vasculares: como por ejemplo las que producen isquemia;
• Alteraciones inmunitarias: como por ejemplo las respuestas de hipersensibilidad o las autoinmunes; en estos casos es la propia respuesta inmunitaria la que induce la inflamación, que es la causa principal del daño tisular.

Tipos de inflamación.

Se pueden dividir en 3 lo que son inflamación Aguda, Crónica y Granulomatosa.

«  Inflamación Aguda

La inflamación aguda surge repentinamente, a menudo en minutos u horas de la lesión, y progresa bastante rápido hacia la resolución o hacia la inflamación crónica.

La inflamación aguda es caracterizada por la presencia de distintos tipos de efusiones, ya sea un exudado, un fluido rico en proteínas que usualmente contiene células y restos celulares, o un transudado inflamatorio

Sus fases son:

Fase inmediata o nerviosa

Dolor patológico por Sensibilización Nociceptiva debido al acúmulo de sustancias que produce la necrosis. En infección la necrosis puede ser por la agresión del microorganismo y/o por la propia respuesta inflamatoria. Ambas causas ocurren en Infecciones Necrotizantes de tejidos blandos.

Se produce primero VC arteriolar, seguida de VD que causa enrojecimiento y calor.

Fase intermedia o inmune

Tras VD se produce aumento de permeabilidad vascular, que causa edema y diapedesis de leucocitos que infiltran el tejido.

La Fuga de liquido intravascular es causada por la alt de la barrera endotelial, que puede ser irreversible (necrosis) o reversible (exudación). La necrosis puede ser producida por toxinas bacterianas o por enzimas proteolíticas de los leucocitos. Mecanismo de aumento de permeabilidad: Se contraen las células endoteliales pq la retracción endotelial con reorganización del citoesqueleto es inducido por Citoquinas (IL-1, TNF e INF-gamma), y los mediadores de la exudación son Histamina y Bradiquinina que se liberan por las células cebadas y las plaquetas.

Hay diferentes patrones de edema:

·         Puede ocurrir de inmediato o en los primeros minutos. Puede ser inducido por Bradiquinina, Histamina, Leucotrienos y Serotonina y es Inhibida por Citocalasina B y EDTA. PGI2 potencia la acción de histamina y bradiquinina.

·         Puede continuar la fuga de líquido durante dias o semanas, se produce cuando la infección bacteriana causa necrosis endotelial y se sigue de trombosis y fibrosis vascular.

Fase Tardía o Endocrina

Puede tener una evolución a la Resolución completa, de el tejido recupera la normalidad, y otras veces la curación se realiza por Cicatrización (formación de tejido de granulación a expensas de: células endoteliales (angiogenesis) y los fibroblastos (fibroplasia), es un proceso de larga duración.

El proceso se inicia a las 24 h de la agresión y los fibroblastos y las células endoteliales proliferan varios dias.

A continuación se enumeran los distintos tipos de inflamación aguda que se pueden encontrar

§  Inflamación serosa

Es caracterizada por la transudación de suero sanguíneo, un claro fluido albuminoso. Este tipo de inflamación es especialmente común en cavidades serosas indudablemente porque por las grandes áreas de superficies bien vascularizadas.

La inflamación serosa también ocurre en los pulmones, como el primer estadío en ciertas neumonías, en respuesta a varios químicos irritantes inhalados, o ingeridos que presumiblemente eliminados por los pulmones.

Aspecto microscópico: precipitado homogéneo rosado, los espacios naturales están distendidos por él y se crean espacios artificiales (como vesículas). Con el fluido precipitado usualmente se observan algunos leucocitos dispersos y trazas de fibrina.

Aspecto macroscópico: fluido acuoso que llena las cavidades corporales o espacios tisulares. Pequeñas cantidades de fibrina pegadas a las superficies o de una turbidez ligera causada por la presencia de algunos leucocitos.

Etiología. Puede ser causada por diversos irritantes. En las cavidades serosas, es prácticamente siempre una infección. En los pulmones, la causa más común es una infección bacteriana o viral que comúnmente produce u más severa reacción fibrinosa o purulenta unas horas después. La mayoría de las neumonías empiezan con un transudado seroso.

§  Inflamación fibrinosa

Es caracterizada por un exudado que contiene grandes cantidades de fibrinógeno que coagula formando fibrina. La inflamación fibrinosa ocurre principalmente en membranas mucosas o serosas y es particularmente frecuente en el saco pericárdico. Muchos exudados fibrinosos están mezclados con variedades serosas y son llamados serofibrinosos; otros están combinados con inflamación purulenta, constituyendo fibrinopurulentos. Esta variante se da más frecuentemente en organismos piógenos, en los que la reacción es usualmente purulenta.

Consecuencias. La fibrina probablemente sirve para un numero de fines útiles. Puede prevenir pérdida de sangre (eritrocitos), y protege el tejido subyacente de irritación adicional. 

Si la inflamación termina con rapidez razonable, la superficie subyacente es regenerada y la fibrina disuelta. En una superficie mucosa libre, puede ser removida, como en el caso de los bronquios o el intestino. Pero en una superficie serosa, y en los alvéolos pulmonares, la fibrina que permanece por unos días inicia una organización de tejido fibroso. Los fibroblastos que proliferan producen tejido fibroso que quedará de forma permanente. Esto es especialmente desafortunado en las superficies serosas, como la pleura, pericardio y peritoneo, porque se forman adhesiones permanentes, que unen las superficies e impiden el movimiento y la funcionalidad normal. Si la fibrina en los alvéolos pulmonares se organiza, esa porción del pulmón es permanentemente convertida en tejido fibroso (este proceso se conoce como carnificación).

§  Inflamación purulenta

Es caracterizada por la formación de grandes cantidades de pus. Pus es un exudado purulento, típicamente un líquido de color y consistencia cremosa. La característica distintiva del pus es la presencia de numerosos PMN (leucocitos polimorfo nucleares). Estos neutrófilos, junto con las células necróticas en estado más o menos licuefactivo, y una menor cantidad de otros constituyentes de exudado inflamatorio, incluyendo suero, constituyen los ingredientes del pus. Un absceso es definido como una colecta circunscripta de pus. Cuando se encuentra bien desarrollado, tiene una pared o cápsula de tejido fibroso que lo separa de los tejidos adyacentes.

El pus usualmente contiene un gran número de la bacteria causante, viva o muerta, y los productos tóxicos de su metabolismo. Pus confinada es una fuente de absorción de sustancias tóxicas o microorganismos a la circulación, la mayoría de las veces con resultados nocivos. Cuando las bacterias piógenas o sus toxinas entran en la corriente sanguínea, el resultado es la sepsis o septicemia. Típicamente, la fiebre y otros signos están presentes, y la condición es grave debido al potencial de colonización de órganos parenquimatosos y del sistema nervioso central. Por estas razones, es de suma importancia que un absceso u otra lesión supurativa tenga libre drenaje a la superficie, por lo cual intervenciones quirúrgicas a veces son necesarias. No obstante, los abscesos pueden convertirse en estériles; las defensas del cuerpo pueden haber matado todas las bacterias de la infección. El pus acumulado, sin forma de escape, comúnmente queda por algún tiempo antes de ser lentamente absorbido y organizado.

§  Inflamación hemorrágica

 Es caracterizada por un gran número de eritrocitos que dejan su lecho normal por diapédesis hacia tejidos cercanos. Con ellos están otros componentes u otros tipos de exudados.

La inflamación hemorrágica se presenta rápidamente y ocurre como un presagio de una fatalidad temprana, aunque en algunos casos se desploma con casi idéntica rapidez al retirar la causa.

§  Inflamación catarral o mucosa

El componente característico de este tipo de inflamación es el exudado de mucus producido por células epiteliales, ya sea de las glándulas mucosas que desembocan en las membranas mucosas o en las glándulas mucosas unicelulares llamadas células caliciformes (goblet cells). Por esta razón, la presencia de esta inflamación está limitada a las membranas mucosas. Químicos irritantes transitorios causan inflamación mucosa. Formalina inhalada, cloro, bromo y otros agentes entran en esta categoría, al igual que antisépticos usados en altas concentraciones sobre membranas mucosas delicadas. De la misma forma, en el tracto digestivo puede producirse este tipo de inflamación ante la ingesta de alimentos en mal estado o irritantes.

«  Inflamación Crónica

Inflamación de duración prolongada (semanas o meses) en la que se pueden observar simultaneamente signos de inflamación activa, destrucción tisular e intentos de reparación.

causas

·         Infecciones persistentes:

·         Bacilo de Koch (Mycobacterium tuberculosis)

·         Sifilis (Treponema pallidium)

·         Producen hipersensibilidad retardada

·         Normalmente asumen la forma de Reacción Granulomatosa

·         Exposición prolongada a agentes potencialmente toxicos, exógenos o endógenos:

ü  Materiales inertes no degradables, como las partículas de Silice, las cuales pueden producir Silicosis

ü  La Ateroesclerosis en parte, por ser inducida por componentes lipidicos plasmáticos endógenos toxicos

·         Autoinmunidad:

ü  Los antígenos propios producen una reacción inmunitaria que se mantiene a si misma y que da lugar a varios cuadros inflamatorios crónicos.

ü  Artritis reumatoide, lupus eritematoso sistematico

Sus características histológicas son:

·         Infiltracion por células mononucleares, como macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.

·         Destrucción tisular, inducida por las células inflamatorias

·         Intentos de reparación mediante sustitución por tejido conjuntivo del tejido lesionado, con fibrosis y angiogenesis

«  Inflamación granulomatosa.

La inflamación granulomatosa tiende a ser un término confuso puesto que las autoridades no se han puesto de acuerdo en su definición precisa.

Se deriva del término granuloma. Un granuloma es una lesión inflamatoria crónica circunscripta frecuentemente nodular porque está usualmente rodeada por fibras de colágena. (Un granuloma no es un tumor a pesar del sufijo "oma").

 Un granuloma es bastante similar al tejido de granulación que está asociado con la cicatrización.

Un granuloma consiste de:

1. Elementos vasculares: capilares inmaduros
2. Macrófagos
3. Fibroblastos y colágena, particularmente en la periferia de la lesión.
4. Un número variable de neutrófilos, células plasmáticas, linfocitos T y B, eosinófilos, dependiendo de los agentes etiológicos involucrados.

Las diferencias entre el tejido de granulación y el granulomatoso son dos:

1. El tejido de granulación da lugar a una reparación fibrosa de la lesión
2. Un granuloma es una lesión persistente inflamatoria que puede sanar sólo después de que todos los estímulos inflamatorios hayan desaparecido.

VIDEOS SOBRE INFLAMACION:

 Links de donde se obtuvo la informacion:

http://es.wikipedia.org/wiki/Inflamaci%C3%B3n

http://www.caninum.com/atlas/inflamacion/tiposdeinflamacion.htm

http://es.scribd.com/doc/7144467/Inflamacion-Cronica

http://www.iztacala.unam.mx/rrivas/NOTAS/Notas7Patpulpar/infgranulomatosa.html

http://html.rincondelvago.com/respuesta-inflamatoria-aguda.html